Резистентна артеріальна гіпертензія (АГ) – це стан, коли артеріальний тиск (АТ) залишається високим, незважаючи на прийом трьох або більше антигіпертензивних препаратів різних класів, причому щонайменше один з них є діуретиком. Важливо відрізняти її від «неконтрольованої АГ», яка може бути спричинена низькою прихильністю до лікування або неправильною технікою вимірювання, і від «псевдорезистентності». Для підтвердження діагнозу необхідно виключити причини псевдорезистентності та вторинну гіпертензію.
Резистентна артеріальна гіпертензія! Чому в деяких пацієнтів не працює жодна схема терапії?
Резистентна артеріальна гіпертензія у молодому віці не піддається звичним алгоритмам. Треба замислитись і згадати патофізіологічні механізми. Погляньте на цей клінічний випадок – тут за високим АТ ховалась структурна патологія.⚠️
28-річна жінка з автоімунним тиреоїдитом Хашимото звернулась із новою резистентною гіпертензією, що швидко прогресувала. Попри комбінацію лозартану 100 мг, карведілолу 25 мг двічі на день, гідрохлортіазиду 25 мг і амлодипіну 5 мг, тиск
тримався на рівні 140-160/90-100 мм рт. ст.
Скарги на періодичні головні болі та втому. Об’єктивно – без патологічних шумів і кардіомегалії.
Що підозрювати?
Основний спектр причин:
первинний гіперальдостеронізм;
феохромоцитома;
реноваскулярні процеси;
коарктація аорти й інші вроджені аномалії.
Перші лабораторні дані змістили фокус уваги в бік нирок: гіпокаліємія (2,9 ммоль/л), високий рівень альдостерону (93 нг/дл) та реніну (19 нг/дл). Співвідношення реніну до альдостерону низьке, тож первинний гіперальдостеронізм відпадає. Формується підозра на вторинний гіперальдостеронізм. Звідки ж він взявся?
Візуалізація
УЗ-доплер виявив значний стеноз правої ниркової артерії та виражену асиметрію розмірів нирок (>3 см).
КТ-ангіографія підтвердила:
стеноз основної правої ниркової артерії;
«намистоподібний» вигляд артерії, типовий для фібромускулярної дисплазії;
оклюзію гілки нижнього сегмента;
колатералі з наднирникової артерії.
Тож причиною гіпертензії виявилась фібромускулярна дисплазія (ФМД) із хронічною сегментарною ішемією правої нирки. Колатералі були недостатніми для компенсаторного кровотоку.
Лікування
Розглянули два можливі варіанти:
1. Реканалізація – але це небезпечно через ризик перфорації.
2. Емболізація – але не за допомогою мікросфер, а мікроспіралей, які б дали контрольоване перекриття колатералі.
Ефект був, але короткий: через 2 тижні АТ знову піднявся до 150/90, попри паралельне застосування телмісартану 80 мг.
Хірургічне рішення
Пацієнтці виконали часткову правобічну гемінефректомію з видаленням ішемізованого сегмента. Операція пройшла без ускладнень. Через 2 тижні АТ стабілізувався до 110/70 мм рт. ст.
Антигіпертензивну терапію повністю скасували і через 6 місяців тиск залишався нормальним без препаратів.
Резистентна артеріальна гіпертензія – висновок
ФМД ниркових артерій – причина 5-10% реноваскулярної гіпертензії. Що молодший пацієнт і що більша резистентність до терапії – то більша підозра на структурну патологію.
Резистентна гіпертензія не завжди потребує посилення фармакотерапії. Важливіше – відшукати причину патологічної активації РАГ.
Джерело:
1. Резистентна артеріальна гіпертензія: що нового пропонують сьогодні?
2. Соціальні мережі.
